O zumbido, a percepção do som nas orelhas ou na cabeça sem uma origem externa real, é um problema de grande impacto na saúde pública, afeta negativamente a vida de cerca de 15% da população adulta mundial.1 Considerando a prevalência desse distúrbio e a necessidade de tratamento confiável, muitas pesquisas têm sido feitas para identificar os mecanismos e eventuais estratégias de manejo do zumbido. Enquanto alguns artigos consideram a desaferentação do trato auditivo bottom‐up com ou sem perda auditiva como o principal responsável, outros enfocam a deficiência do mecanismo de cancelamento de ruído top‐down ou mesmo ambos os fatores simultaneamente.2 A desaferentação neural nas estruturas auditivas centrais resultante de dano coclear causa alterações no trato auditivo central, inclusive a reorganização do mapa tonotópico, hiperatividade no córtex auditivo e tálamo e aumento da sincronização neural, especialmente em áreas relacionadas ao córtex auditivo afetadas pela perda auditiva.2 Acredita‐se que, como resultado de qualquer diminuição nas entradas auditivas e desequilíbrio entre a excitação e a inibição, um mecanismo compensatório seja ativado, resulte em aumento da atividade neural espontânea e sincronização.3 Embora o aumento das atividades nas áreas auditivas do cérebro e a reorganização do mapa tonotópico pareçam ser os principais motivos para o desenvolvimento de zumbido, esse nem sempre é o caso. Como o zumbido não está presente durante o sono, algumas áreas do cérebro relacionadas à cognição devem estar envolvidas na percepção dele. Para uma percepção consciente dos estímulos acústicos, além da atividade do centro auditivo principal no cérebro, outros centros, como partes do lobo pré‐frontal, lobo parietal, córtex cingulado e ínsula, devem ser ativados. Essas estruturas compreendem duas redes principais: a rede de percepção, inclusive o córtex cingulado anterior e posterior e algumas partes dos lobos parietal e frontal, e o precuneus e a rede de saliência que cobrem as partes anterior e posterior do córtex cingulado e da ínsula anterior. Algumas variações na atividade dessas redes foram comprovadas por estudos que usaram eletroencefalografia /magnetoencefalografia em pacientes com zumbido.1–3 Segundo a teoria da disritmia talamocortical, as ondas cerebrais de baixa frequência, como teta e delta, aumentariam devido à desaferentação auditiva e ondas cerebrais de alta frequência, isto é, ocorreria um aumento da banda gama como resultado da redução da inibição do tálamo para o córtex.2

Os mesmos estudos indicam o envolvimento de mais áreas do cérebro, inclusive o para‐hipocampo, o hipocampo e também a amígdala, que são parte da rede de aprendizagem.3 Por outro lado, tem sido demonstrado que a angústia é outro motivo para o aparecimento do zumbido, aumenta a probabilidade da sua ocorrência quando associado à perda auditiva. Portanto, parece que a geração e a percepção do zumbido podem ser resultantes da ativação de uma rede global, inclusive a rede de percepção, rede de saliência, rede de aprendizagem e rede de angústia.1–3

Em conclusão, a teoria da rede pode ser uma explicação perfeita para a geração do zumbido. No início, admitiu‐se que as redes seriam completamente coincidentes, ou seja, as regiões dos nodos em cada rede estavam conectadas aleatoriamente e todos os nodos tinham a mesma importância em cada rede.3 Posteriormente, as redes sem escala foram introduzidas. Nessas redes, há interconexões mais óbvias entre os nodos, as quais por sua vez aumentam o potencial da inteira unidade. Na teoria da rede sem escala, qualquer dano aos hubs principais resultaria na deficiência geral e danos a toda a rede.3 Atualmente, está claro que o cérebro não segue uma lei única de redes, mas várias redes são ativadas simultaneamente com base no número de suas funções e estímulos.3 Portanto, uma vez que no zumbido várias redes sem escala são provavelmente ativadas simultaneamente, as abordagens de manejo por neuromodulação acústica e elétrica devem ter sido eficazes, uma vez que os principais hubs puderam ser interrompidos ou afetados.3,4 Entretanto, pesquisas mostraram que esse tipo de manejo do zumbido tem um efeito apenas temporário e limitado a uma pequena porcentagem de pacientes,4 mostra a ineficiência do modelo de rede. Portanto, é provável que um novo mecanismo para o zumbido possa ser considerado.

Diferentes estudos têm mostrado que o cérebro humano não é um sistema linear, mas sim dinâmico e não linear.5 O caos é um fenômeno relacionado a sistemas não lineares.5 De acordo com a teoria do caos, em um sistema determinístico não linear e dinâmico que tem aparente irregularidade e estados aleatórios, uma pequena mudança na entrada pode trazer grandes mudanças na saída, devido à presença de padrões subjacentes, interconectividade, loops de feedback constantes, repetição, autossimilaridade, fractais e auto‐organização nesse sistema.5 Qualquer pequena alteração no sistema auditivo humano, como uma desaferentação auditiva muito pequena, pode produzir mudanças generalizadas e difusas em muitas áreas do cérebro e se manifestar como um zumbido incomodativo. Parece que o cérebro é uma combinação de regularidade e caos, uma combinação que é altamente sensível às suas condições iniciais e qualquer pequena alteração no estado inicial pode resultar em grandes alterações no estado final em todo o cérebro. O cérebro como um todo tem um comportamento imprevisível e mostra irregularidades, mas, se observarmos com atenção, veremos um complexo de equações lineares e não lineares que funcionam juntas.5 Portanto, de acordo com o efeito borboleta na teoria do caos, qualquer pequena alteração no sistema auditivo leva a um zumbido incomodativo, que causa mudanças drásticas em todo o sistema.5

Existem vários artigos sobre as alterações das ondas cerebrais em pacientes com zumbido em comparação com indivíduos normais e seus resultados nem sempre coincidem.1 Por exemplo, Weisz et al. afirmaram que a banda de frequência alfa diminui e as bandas de frequência teta e gama aumentam em pacientes com zumbido, enquanto Lee E van der et al. indicaram somente um aumento na banda gama no córtex auditivo contralateral. Por outro lado, Adjamian et al. sugeriram que o aumento da banda gama não está relacionado ao zumbido e que o aumento da banda delta é um sinal de zumbido.1 Os locais dessas alterações também nem sempre foram os mesmos.1 Independentemente da homogeneidade dos participantes, alguns pesquisadores observaram uma potência crescente dos ritmos cerebrais na área do córtex auditivo e outros perceberam áreas mais disseminadas do cérebro afetadas.1 Essas diferenças são provavelmente o resultado da natureza não linear das ondas cerebrais. Além disso, a maioria dos estudos com eletroencefalografia aponta para um aumento da potência dos ritmos de frequência (como delta e teta).1 O aumento da potência de um ritmo significa a criação de uma pequena regularidade no cérebro irregular (caótico), o que provavelmente causa mais irregularidade e uma reação vigorosa em todo o cérebro, leva ao incômodo que pode desenvolver o zumbido. É digno de nota que alguns pesquisadores, ao investigar o comportamento do cérebro, observaram que as funções cerebrais seguem a teoria do caos.5

Portanto, em relação à estrutura e função não lineares e dinâmicas do cérebro, é aceitável que uma pequena alteração na entrada do cérebro possa causar algumas alterações imensas e irregulares na função cerebral geral. Por outro lado, dado o conceito de zumbido e a avaliação das diferentes alterações cerebrais nesse fenômeno e também a ineficiência dos métodos de manejo atuais baseados principalmente nas teorias contemporâneas, é provável que a teoria do caos na geração do zumbido e suas complicações possa resolver as contradições presentes e completar as teorias anteriores. Certamente, mais pesquisas são necessárias para confirmar e validar essa hipótese.